摘要

随着工业化进程加速，重金属镉在土壤中的累积已成为严峻的环境问题。镉因其高毒性与持久性，可通过食物链进入人体，严重威胁人类健康。因此，开发高效的镉污染治理策略并阐明其生物学机制迫在眉睫。物理与化学修复技术虽能有效去除土壤镉，但存在成本高昂、操作复杂及二次污染风险。相较之下，生物修复技术，特别是利用超积累植物进行镉吸收富集，因其成本低廉和环境友好等优势展现出广阔的应用前景。植物主要通过内在的生理生化调节与基因表达调控，以及外在的根际微生物群落互作来响应镉胁迫。在分子层面，植物通过抑制镉吸收、促进液泡区室化和细胞外排，并借助植物激素信号网络来提高自身镉耐受性。同时，有益根际微生物能提升植物生物量、改变土壤镉的生物有效性，从而促进植物在镉污染土壤中的生长或对镉的富集。综上，深入解析植物耐镉的分子与微生态机制，并将其有机结合，不仅能揭示植物应对镉胁迫的生物学基础，也将为镉污染土壤的生态修复提供新的理论支撑与技术路径。

关键词：镉污染；植物修复；根际微生物；分子机制；微生态机制

1. 引言

1.1 镉污染现状及其危害

1.1.1 镉污染现状

据我国环境保护部和国土资源部2014年联合发布的《全国土壤污染状况调查公报》显示，镉的无机污染物点位超标率达7.0%，远高于汞、砷、铜、铅等其他七种无机污染物。我国超过11个省份和25个地区的土壤存在不同程度的镉富集现象，镉超标农田面积高达27.86万平方公里，每年超过镉阈值的大田作物产量达146万吨。土壤中镉的化学形态决定其生物有效性，其中酸溶态镉最易被植物吸收，其有效性受土壤pH值严格调控。在酸性条件下，Cd²⁺、CdSO₄或CdCl⁺等生物有效态镉的比例显著增加，土壤pH值每降低0.2个单位，植物可利用的镉含量即增加3至5倍。尽管现有的物理和化学修复技术（如客土挖填法、化学淋洗法）能有效去除土壤镉，但其应用受限于高昂的成本和潜在的二次污染风险。因此，以超积累植物为核心的生物修复技术因其环境友好特性而成为研究热点。

1.1.2 镉污染的危害

镉具有极长的半衰期和低浓度高毒性特征，严重威胁作物生长发育与生态安全。镉经植物根系吸收后，通过蒸腾作用转运至地上部茎叶，并沿食物链在人体内蓄积，引发肾脏、肝脏损伤等多种疾病。在植物层面，镉胁迫会抑制种子萌发（如小麦发芽率降低31%）、阻碍根系伸长（如玉米根皮层增厚影响养分流动）及削弱光合作用（如棉花气孔导度下降74%）。同时，镉胁迫诱发活性氧（ROS）大量积累，加剧膜脂过氧化，破坏叶绿体结构。此外，镉离子通过竞争性抑制植物对镁、铁、锰等必需元素的吸收（如与铁竞争转运蛋白导致杨树缺铁），显著降低番茄等作物的营养元素含量。

1.2 镉污染土壤的主要修复方法

目前，针对镉污染土壤的修复方法主要分为物理、化学和生物修复三大类。物理修复如客土法和翻耕法，化学修复如固化稳定化和化学淋洗，虽各有成效，但普遍存在工程量大、成本高或破坏土壤结构等问题。近年来，生物修复，特别是利用植物与微生物的协同作用进行修复，凭借其经济、高效、环境友好的综合优势，展现出巨大的发展潜力和应用价值。

2. 植物响应镉胁迫的分子机制

2.1 非特异性转运蛋白介导的镉吸收与转运

植物对镉离子的吸收和转运主要依赖于锌铁调控转运蛋白（ZIP）、天然抗性相关巨噬细胞蛋白（NRAMP）和重金属ATP酶（HMA）等非特异性转运蛋白。例如，ZIP家族的BcIRT1和BcZIP2能够促进小白菜对Cd²⁺的积累；水稻中的OsNRAMP1通过定位在质膜上介导镉向地上部的转运，而OsHMA2则将镉装载至木质部导管，完成其长距离运输。

2.2 细胞壁固持、螯合及细胞外排机制

植物细胞壁作为抵御镉入侵的第一道屏障，通过果胶羧基吸附镉离子，PME基因的上调可增强果胶的去甲酯化程度，从而提高细胞壁的结合能力。进入细胞内的镉离子，则被植物螯合肽（PCs）和金属硫蛋白（MTs）通过其富含的巯基进行螯合，随后由ABC转运蛋白（如AtABCC1/2）转运至液泡中进行区隔化隔离。此外，部分转运蛋白如AtPDR8可直接将胞内的镉离子泵出细胞外，从而降低其胞内浓度。

2.3 ROS清除系统的激活

镉胁迫诱导的ROS爆发会破坏细胞的氧化还原平衡。为应对此胁迫，植物通过上调过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶的活性，并增加谷胱甘肽、抗坏血酸等非酶类抗氧化物质的含量，以维持细胞内氧化平衡。在此过程中，转录因子如ZmWRKY4通过调控下游抗氧化基因的表达来增强ROS清除能力，而MAPK级联反应则通过MPK3和MPK6传递ROS信号，触发下游的应激响应。

2.4 植物激素调控网络

多种植物激素参与了对镉胁迫的精细调控。脱落酸（ABA）通过抑制拟南芥根部铁调节转运体IRT1的表达来减少镉吸收，并同时激活抗氧化系统。茉莉酸（JA）通过诱导植物螯合肽（PCs）的合成来增强镉的螯合作用。水杨酸（SA）则通过改变植物细胞壁组分来固定更多的镉。乙烯通过调控XTH33和LSU1等基因的表达来改善根系生长，而赤霉素则通过调节一氧化氮（NO）代谢来抑制镉吸收相关基因的表达。

3. 植物响应镉胁迫的根际微生态机制

3.1 根际促生菌通过促进营养吸收增强镉耐受性

根际促生菌（PGPR）能够通过促进植物对氮、磷等关键营养元素的吸收来间接缓解镉毒害。例如，固氮螺菌 Azospirillum brasilense Az39 可减轻镉对小麦幼苗氮代谢的抑制作用，提高根系中NH₄⁺和NO₃⁻的含量；慢生根瘤菌 Bradyrhizobium sp. YL-6 则通过增加植物的铁吸收来抑制镉的积累。此外，溶磷菌如克雷伯氏菌 Klebsiella sp. M2 可通过酸化作用溶解土壤中难溶性磷，提高萝卜根际Ca₂-P、Fe-P等有效磷含量，同时诱导镉形成沉淀，降低其生物有效性。

3.2 PGPR分泌生长调节物质调控植物生理响应

某些PGPR能通过分泌生长调节物质来调控植物的生理状态。例如，产精氨酸脱羧酶（ADC）和鸟氨酸脱羧酶（ODC）的鞘胺醇单胞菌 Sphingomonas sp. C40 可通过上调植物体内多胺合成基因（如 OsSPDS、OsSPMS1）的表达来增强其抗氧化能力。产ACC脱氨酶的无色杆菌 Achromobacter sp. A1 则通过降解乙烯前体ACC来减少胁迫下乙烯的大量产生，从而促进玉米的生长。此外，PGPR分泌的吲哚-3-乙酸（IAA）和赤霉酸等激素可激活植物体内的多激素信号网络，协调根系发育与镉耐受性的关系。

3.3 PGPR和根系分泌物调节植物对镉的吸收

根际微生物可通过酸化、沉淀、氧化还原等一系列反应改变土壤中镉的化学形态和生物有效性。例如，新根瘤菌 Neorhizobium huautlense T1-17 能够固定镉并增加土壤有机质含量，从而降低辣椒可食部位对镉的积累。另一方面，植物根系分泌的低分子有机酸（如柠檬酸、草酸）可通过络合作用提高重金属的移动性。例如，稗草的根系分泌物能活化土壤镉。相反，某些微生物如伯克霍尔德氏菌 Burkholderia contaminans JLS17 在接种于不同木本植物后，可以有效提高土壤中酸溶态镉的比例，进而促进植物对镉的富集。

3.4 根际微生物群落组装介导植物响应镉胁迫

镉胁迫能够驱动根际微生物群落的结构重组。通常表现为变形菌门（Proteobacteria）的相对丰度显著增加，而放线菌门（Actinobacteria）的丰度降低。对不同镉积累能力的水稻品种研究发现，低镉水稻XS14的根际富集了通过硫代谢维持适应性的脱硫菌门（Desulfobacteria），而高镉水稻YY17的根际则以主导金属代谢的硝化螺菌门（Nitrospirota）为主。接种特定的功能菌株，如假单胞菌（Pseudomonas sp.），可优化根际菌群的整体结构和共现网络的复杂性，从而增强植物的整体抗逆性。同样，紫花苜蓿接种根瘤菌 Sinorhizobium meliloti 后，其根际的抗逆菌群（如变形菌门、酸杆菌门）丰度显著提升，促进了宿主对镉的耐受性。

4. 展望

镉污染问题已对农业生产和人体健康构成严重威胁。当前研究重点集中于挖掘植物耐镉的关键基因以及解析根际微生物群落在胁迫下的动态变化。尽管已取得诸多进展，但仍存在以下不足亟待解决：

1. 多组学联合分析：未来应加强运用宏基因组学、代谢组学、蛋白质组学等多组学技术，系统解析植物与根际、内生微生物之间在镉胁迫下的协同应答机制。

2. 关键基因的调控网络：需进一步明确关键的耐镉基因如何调控根系分泌物的组成与数量，进而塑造特定的根际微生物群落结构。

3. 功能菌株的发掘与应用：应致力于从特定生境中分离和鉴定高效耐镉促生菌株，深入解析其耐镉与促生的遗传学基础，并克隆相关的关键功能基因，为构建高效的人工合成微生物群落提供理论依据和基因资源。